A propósito de un caso...No es la evolución normal de una lumbalgia

DESCRIPCIÓN DEL CASO

Mujer de 66 años sin antecedentes personales de interés, reconsulta por empeoramiento de dolor a nivel dorso-lumbar y debilidad de MMII desde hace 7días. Comenzó con un cuadro de lumbalgia hace 15 días. Niega parestesias en suelo pélvico y MMII. No pérdida de control de esfínteres. No fiebre. Niega traumatismos. Rx lumbosacra: signos artrósicos.

EXPLORACIÓN Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Acude en silla de ruedas. Caderas no dolorosas a la palpación en trocánter mayor. Sacroilíacas con maniobra de apertura y cierre no dolorosas. Lasegue y Bragard negativos. Pulsos simétricos y conservados.

Deambulación: Marcha atáxica, con discreto aumento de la base de sustentación, pierna izquierda en bloque sin flexión de rodilla. Ligera inestabilidad. No pérdida de sensibilidad cutánea en ambos miembros. No pérdida de fuerza activa, ni a la contraresistencia. ROTs conservados, siendo los reflejos rotulianos exaltados.

PPCC en Urgencias: Analítica general normal .Rx lumbosacra: signos artrósicos. TAC cráneo: normal

PPCC ingreso: Analítica completa incluyendo ácido fólico, VitaminaB12, Cobre, Hb glicosilada Proteínas en suero y proteinograma: normales . Marcadores tumorales: CA125 109, CA15,3 CEA CA19,9 normal. Mamografía y estudio ginecológico Normal.

RMN y TAC Columna cervico-dorsal: Infiltración parcheada y difusa de médula ósea de la columna vertebral, con invasión local de masas de partes blandas hipercaptantes a distintos niveles. Dichas lesiones condicionan compresión medular a diferentes niveles, D7-D8 y D11-D12 llegando a dilatar el conducto ependimario en toda su extensión. asas paravertebrales a niveles D7-D8,D11-D12. Nódulo 10mm en pleura izquierda superior parasagital. Compatible con afectación metastásica.

PET-TC: múltiples lesiones hipermetabólicas a nivel óseo distribuido por todo el esqueleto axial y apendicular sin primario conocido.

BAG guiada con TC de las masas paravertebrales. Todas las muestras fueron insuficientes para estudio.

Estudio de médula ósea: médula ósea hipocelular. Ausencia de neoplasia o infiltración linfomatosa.

ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA

Ataxia con piramidalismo en MMII. Descartar mielopatía.

Radioterapia local para mejorar el sd compresivo medular.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Mielopatía: Déficit de B12, Ácido fólico, Cobre. Afectación medular compresiva

COMENTARIO FINAL

Paciente sin primario conocido en seguimiento por hematología con orientación diagnóstica de alta sospecha de linfoma con debut con compresión medular por masa de partes blandas de D7-D8 a D11-12 con extensión pleural e infiltración de médula ósea

BIBLIOGRAFÍA

Caso clínico